विज्ञान

RNA, not DNA, is the main cause of acute sunburn

वर्षों से, हमें बताया गया है कि सनबर्न डीएनए को नुकसान पहुंचाता है जिससे कोशिका मृत्यु और सूजन होती है। लेकिन चूहों के साथ-साथ मानव त्वचा कोशिकाओं पर किए गए एक नए अध्ययन से पता चला है कि यह पूरा सच नहीं है। शोधकर्ताओं ने पाया कि डीएनए के बजाय, सनबर्न के तीव्र प्रभाव वास्तव में आरएनए को नुकसान के कारण होते थे। अध्ययन का उद्देश्य त्वचा पर यूवी विकिरण के प्रभाव का वर्णन करना था और इन नुकसानों का कारण क्या है। शोधकर्ताओं ने पाया कि यूवी विकिरण के प्रति त्वचा की प्रतिक्रिया चूहों और मानव कोशिकाओं दोनों में समान होती है। अध्ययन के नतीजे जर्नल में प्रकाशित हुए आण्विक कोशिका.

आरएनए डीएनए के समान है, लेकिन जबकि डीएनए लंबे समय तक जीवित रहता है, आरएनए एक अधिक क्षणिक अणु है। एक प्रकार का आरएनए, जिसे मैसेंजर आरएनए (एमआरएनए) के रूप में जाना जाता है, मध्यवर्ती ‘मैसेंजर’ के रूप में कार्य करता है जो प्रोटीन बनाने के लिए डीएनए से जानकारी लेता है – सेलुलर घटकों के बुनियादी निर्माण खंड।

नए अध्ययन से पता चलता है कि एमआरएनए क्षति राइबोसोम (प्रोटीन कॉम्प्लेक्स जो प्रोटीन को संश्लेषित करने के लिए एमआरएनए को “पढ़ती है”) में एक प्रतिक्रिया को ट्रिगर करती है, जो जेएके-अल्फा नामक प्रोटीन – तथाकथित राइबोटॉक्सिक तनाव प्रतिक्रिया – द्वारा संचालित होती है। प्रतिक्रिया को कोशिकाओं के भीतर एक निगरानी प्रणाली के रूप में वर्णित किया जा सकता है, जो आरएनए क्षति को पंजीकृत करती है, जिससे सूजन संकेतन और प्रतिरक्षा कोशिकाओं की भर्ती होती है, जिसके बाद त्वचा की सूजन होती है।

“हमने पाया कि यूवी विकिरण के संपर्क में आने के बाद कोशिकाएं जिस पहली चीज पर प्रतिक्रिया करती हैं, वह आरएनए को नुकसान पहुंचाती है, और यही कोशिका मृत्यु और त्वचा की सूजन का कारण बनती है। यूवी विकिरण के संपर्क में आने वाले चूहों में हमें सूजन और कोशिका मृत्यु जैसी प्रतिक्रियाएं मिलीं, लेकिन जब हमने ZAK जीन को हटा दिया, तो ये प्रतिक्रियाएं गायब हो गईं, जिसका मतलब है कि ZAK यूवी-प्रेरित क्षति के प्रति त्वचा की प्रतिक्रिया में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, ”डॉ. साइमन सेलुलर और आणविक चिकित्सा विभाग के बेकर-जेन्सेन और अध्ययन के सह-लेखक ने एक विज्ञप्ति में कहा।

डॉ. बेकर-जेन्सेन कहते हैं: “तो आप कह सकते हैं कि सब कुछ इस एक प्रतिक्रिया पर निर्भर करता है, जो होने वाले सभी प्रोटीन अनुवादों पर नज़र रखता है। कोशिकाएं आरएनए क्षति पर प्रतिक्रिया करती हैं, यह महसूस करते हुए कि कुछ गड़बड़ है, और यही कोशिका मृत्यु का कारण बनती है।

“हमारा काम राइबोसोम और ZAK जीन को सबसे समीपस्थ तनाव-सिग्नल-सेंसर जोड़ी के रूप में उजागर करता है जो तीव्र UVB विकिरण के लिए अच्छी तरह से स्थापित तीव्र त्वचा प्रतिक्रियाओं को किकस्टार्ट करता है। इन प्रतिक्रियाओं में त्वचा की सूजन, एपिडर्मल का मोटा होना और क्रमादेशित कोशिका मृत्यु शामिल हैं। हमारे निष्कर्षों से यह भी संकेत मिलता है कि आरएसआर के लिए अलग-अलग, या कम से कम अस्थायी और फेनोटाइपिक रूप से अलग-अलग भूमिकाएँ हैं। [ribotoxic stress response] और धूप के संपर्क में आने वाली त्वचा में डीएनए क्षति का संकेत मिलता है, जिसका संभवतः त्वचा की प्रतिरक्षा और त्वचा कार्सिनोजेनेसिस पर प्रभाव पड़ता है, ”लेखक लिखते हैं।

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